TRASTORNO DE HIPERACTIVIDAD CON O SIN DÉFICIT ATENCIONAL
• El trastorno por déficit de atención con o sin hyiperactividad (TDAH)
– Trastorno que se inicia en la infancia
– Dificultades para mantener la atención,
– Hiperactividad o exceso de movimiento
– E impulsividad o dificultades en el control de los impulsos.
• A los niños con TDAH les cuesta prestar atención ,concentrandose o permanecer sentados.
Concepto de TDAH
• Por supuesto, todos los niños, particularmente los más pequeños actuán en ocasiones de forma especialñmente cundo estan nerviosos o exitados.• Pero los niños con TDAH muestran estos sintomas durante mayores periodos de tiempo uy en distintas situaciones ,interfiriendo en su vida familiar escolar y social
CAUSAS
• Se desconoce la causa específica
• Pero si se sabe que su cerebro es diferente del cerebro de niños sin TDAH
Existen 3 subtipos de TDAH:
• Tipo combinado: Es el subtipo más común eimplica sintomas de falta de atención hiperactividad e impulsividad.
• Inatento: Relacionado principalmente con la falta de atención
• Hiperactivo-Impulsivo: Es el menos frecuente y se asocia sobretodo a hipertactividad /impulsividad
Sintomatología
–Falta de atención:
–Impulsividad:
–Hiperactividad:
PREVALENCIA
niña
• Presente en el 3-8%
de los escolares.
TRASTORNOS DEL SUEÑO Y TDAH
• Debido a que tienen trastornos del sueño, no descansan como debeieran lo que provoca no tener fuerza para el trabajo y las actividades diarias.
• Otros síntomas:
– dificultades para permanecer dormidos,
– pesadillas,
– apneas del sueño,
– sonambulismo y movimiento excesivo durante el sueño.
¿Qué hacemos?
• Mantener un horario de acostarse constante.
• Seguir regularmente una rutina que les permita reducir gradualmente su nivel de actividad y entrar en un estado de lajación.
• Otros aspectos:
– ambiente silencioso con temperatura,
– ventilación y pijama confortable
– que uno de los padres se acueste
• La estrategia principal consiste en intentar condicionar al individuo a una secuencia fija de actividades a fin de disminuir la excitación y relajarse gradualmente para prepararse a dormir.
COMORBILIDAD
• El TDAH se superpone habitualmente a otros trastornos.
Diagnóstico
• El DSM-IV clasifica los síntomas del TDAH en sintomas de deficit de atención y síndromes de hiperactividad e impulsividad.
• Para que un niño sea diagnosticado de este trastorno debe presentar como mínimo 6 sintomas de déficif de atención y/o 6 sintomas de hiperactividad e impulsividad en el cuestionario DSM-IV
Criterios diagnósticos
•Déficit de Atención:
•No presta atención a los detalles o tiene muchos “descuidos” en las tareas escolares
•Tiene dificultad para mantener la atención en tareas o juegos
•Parece que no escucha cuando le hablan
•No termina sus tareas o sus obligaciones
•Tiene dificultades para organizar su trabajo, sus tareas o sus obligaciones
•Rechaza aquellas tareas que requieren un esfuerzo mental continuado
•Pierde frecuentemente juguetes, bolígrafos o libros, en general cualquier cosa, pero
especialmente el material escolar
•Se distrae fácilmente con estímulos externos, auditivos o visuales
•Es olvidadizo con las actividades diarias
Criterios diagnósticos
del TDAH – DSM-IV
• Hiperactividad e Impulsividad:
• No se puede estar quieto con las manos, pies, cuando está sentado,etc.
• Se levanta en clase, cuando está comiendo, etc.
• Corre o salta en situaciones inapropiadas
• Le cuesta mucho jugar tranquilamente
• A menudo se diría que “va acelerado como una moto”
• Habla excesivamente
• Responde antes de acabar las preguntas
• No guarda su turno en juegos o actividades en grupo
• Interfiere en las conversaciones o en los juegos de los demás
Criterios diagnósticos
• Los síntomas deben estar presentes en
niños a partir de 6 años, durante al menos
6 meses, en dos situaciones distintas
(p.ej. familia y colegio) y no ser causados
por otra enfermedad.
TRASTORNOS DE LA COORDINACIÓN MOTRIZ Y TDAH
• Poseen una musculatura bien desarrollada, tienen agilidad y fuerza en tronco para actividades comunes y deportivas.
• Son hipotónicos, muy elásticos pero les falta habilidad y coordinación motriz en las partes de las extremidades (manos-y pies -(caligrafia)
TRASTORNOS DE LACOORDINACIÓN MOTRIZ Y TDAH
• Falla la coordinación y las personas acomodan sus manos al lápiz de la forma en que pueden escribir más facilmente.
Tratamiento
• Terapia
• Tratamiento farmacológico
Tratamiento farmacológico
• “Atomoxetina” (“Strattera”) como no
estimulante
• “Metilfenidato”: Se comercializa en sus dos
formas:
– De liberación inmediata: “Rubifen”
– De liberación prolongada: “Concerta” y
“Medikinet”
.
Cómo actuar
• La terapia conductual:
– motivar a que el niño quiera hacer las obligaciones propias de su edad (recordando que la medicación hace más efecto en que se pueda hacer las cosas )
– Hay que evitar que vea esto como negativo. Para podemos usar sistemas de premios por la conducta.
– Como la Super-Nany
CÓMO ACTUAR
• Él ha de ser el que se da o se quita los premios.
• Por otro lado, hay que conseguir un cambio de mentalidad que conlleva dejarlo claro que los juguetes ,tiempo de televisión ,consola,etc. no son algo a lo qu se tiene derecho , sino una extra que se da esperando buena conducta.
.
P.E. El niño tarda en vestirse
• Al principio se dan puntos por vestirse en 15 minutos(luego se puede disminuir el tiempo)
• Los padres avisan sólo dos veces a su hijo: una al principio de los 15 minutos y otra de 5 minutos antes del final de estos 15 minutos Es importante no insistir más allá del número de veces indicado va que así se evita el riesgo de las llamadas de atención y se hace responsable de su conducta al niño.
• Se puede utilizar un temporizador para que el niño vea el tiempo que le queda.
• Si el niño no se ha vestido a los 15 minutos, se le viste y no obtiene su punto . Esto puede significar por ejemplo no ver la televisión antes del ir al colegio
Registros
Qué puede hacer el maestro?
• Controlar el ambiente en la clase.
• Organizar la clase.
¿Qué puede hacer el maestro?
• Planificar los horarios.
– Conviene intercalar actividades menos divertidas y divertidas.
– Tener señales de comienzo y fin de actividades o de llamadas de atención al niño.
• Adaptar las normas.
– A veces es preferible hacer 2 tareas bien, que 5 mal .Hay que adaptar todo al niño con TDAH.
El TDAH en la vida diaria
• Empiezan a andar antes de tiempo, pero más que andar lo que hacenes correr "como si tuvieran un motor dentro"
En resumen
• No paran quietos
• Falta de atención o no
• Conductas disruptivas
• Hipotonía
• Hiperflexibilidad
• Hiperextensibilidad
Síndrome de Down
Alteración genética producida por la presencia de un cromosoma extra.
• Las células de estas personas tienen tres cromosoma en el par 21 en lugar de 2
• Error congénito espontáneo.
• No existe una justificación .
• No se puede evitar.
• El síndrome de Down no es una enfermedad
• No requiere ningún tratamiento médico.
• Resulta imposible conocer cómo prevenirlo.
• La salud de los niños con síndrome de Down no tiene porque ser diferenciarse en nada a la de ciualquier otro niño.
Pero pueden tener otros problemas de salud debido al su trastorno:
– cardiopatías congénitas,
– hipertensión pulmonar,
– problemas auditivos o visuales,
– anomalías intestinales,
– neurológicas, endocrinas…
• Estas situaciones requieren cuidados especificos y sobre todo un adecuado seguimiento desde el nacimiento.
Su calidad y esperanza de vida ha aumentado considerablemente en los últimos tiempos, alcanzando una media de 60 años de edad.
Síndrome de Down.
De Wikipedia, la enciclopedia libre
El síndrome de Down (SD) es un trastorno genético causado por la presencia de una copia extra del cromosoma 21 (o una parte del mismo), en vez de los dos habituales (trisomía del par 21), caracterizado por la presencia de un grado variable de retraso mental y unos rasgos físicos peculiares que le dan un aspecto reconocible. Es la causa más frecuente de discapacidad psíquica congénita[1] y debe su nombre a John Langdon Haydon Down que fue el primero en describir esta alteración genética en 1866, aunque nunca llegó a descubrir las causas que la producían. En julio de 1958 un joven investigador llamado Jérôme Lejeune descubrió que el síndrome es una alteración en el mencionado par de cromosomas.
No se conocen con exactitud las causas que provocan el exceso cromosómico, aunque se relaciona estadísticamente con una edad materna superior a los 35 años. Las personas con Síndrome de Down tienen una probabilidad algo superior a la de la población general de padecer algunas patologías, especialmente de corazón, sistema digestivo y sistema endocrino, debido al exceso de proteínas sintetizadas por el cromosoma de más. Los avances actuales en el descifrado del genoma humano están desvelando algunos de los procesos bioquímicos subyacentes al retraso mental, pero en la actualidad no existe ningún tratamiento farmacológico que haya demostrado mejorar las capacidades intelectuales de estas personas.[2] Las terapias de estimulación precoz y el cambio en la mentalidad de la sociedad, por el contrario, sí están suponiendo un cambio cualitativo positivo en sus expectativas vitales.
las células del ser humano poseen cada una en su núcleo 23 pares de cromosomas. Cada progenitor aporta a su descendencia la mitad de la información genética, en forma de un cromosoma de cada par. 22 de esos pares se denominan autosomas y el último corresponde a los cromosomas sexuales (X o Y).
Tradicionalmente los pares de cromosomas se describen y nombran en función de su tamaño, del par 1 al 22 (de mayor a menor), más el par de cromosomas sexuales antes mencionado. El cromosoma 21 es el más pequeño, en realidad, por lo que debería ocupar el lugar 22, pero un error en la convención de Denver del año 1960, que asignó el síndrome de Down al par 21 ha perdurado hasta nuestros días, manteniéndose por razones prácticas esta nomenclatura.[3]El cromosoma 21 contiene aproximadamente el 1% de la información genética de un individuo en algo más de 400 genes, aunque hoy en día sólo se conoce con precisión la función de unos pocos.
Trisomía libre
El síndrome de Down se produce por la aparición de un cromosoma más en el par 21 original (tres cromosomas: “trisomía” del par 21) en las células del organismo. La nomenclatura científica para ese exceso cromosómico es 47, XX,+21 o 47, XY,+21; según se trate de una mujer o de un varón, respectivamente. La mayor parte de las personas con este síndrome (95%), deben el exceso cromosómico a un error durante la primera división meiótica (aquella por la que los gametos, óvulos o espermatozoides, pierden la mitad de sus cromosomas) llamándose a esta variante, “trisomía libre” o regular. El error se debe en este caso a una disyunción incompleta del material genético de uno de los progenitores. (En la formación habitual de los gametos el par de cromosomas se separa, de modo que cada progenitor sólo transmite la información de uno de los cromosomas de cada par. Cuando no se produce la disyunción se transmiten ambos cromosomas).
No se conocen con exactitud las causas que originan la disyunción errónea. Como en otros procesos similares se han propuesto hipótesis multifactoriales (exposición ambiental, envejecimiento celular…) sin que se haya conseguido establecer ninguna relación directa entre ningún agente causante y la aparición de la trisomía. El único factor que presenta una asociación estadística estable con el síndrome es la edad materna, lo que parece apoyar las teorías que hacen hincapié en el deterioro del material genético con el paso del tiempo.
La frecuencia de esta variante es aproximadamente de un 3%[5] de todos los SD y su importancia estriba en la necesidad de hacer un estudio genético a los progenitores para comprobar si uno de ellos era portador sin saberlo de la translocación, o si ésta se produjo por primera vez en el embrión. (Existen portadores “sanos” de translocaciones, en los que se recuentan 45 cromosomas, estando uno de ellos translocado, o pegado, a otro).
Mosaicismo
La forma menos frecuente de trisomía 21 es la denominada “mosaico” (en torno al 2%[6] de los casos). Esta mutación se produce tras la concepción, por lo que la trisomía no está presente en todas las células del individuo con SD, sino sólo en aquellas cuya estirpe procede de la primera célula mutada. El porcentaje de células afectadas puede abarcar desde unas pocas a casi todas, según el momento en que se haya producido la segregación anómala de los cromosomas homólogos.Expresión del exceso de material genético
La expresión bioquímica del síndrome consiste en el aumento de diferentes enzimas. Una de las más conocidas e importantes es la Superóxido dismutasa (codificada por el gen SOD-1), que cataliza el paso del anión superóxido hacia peróxido de hidrógeno. En condiciones normales esto contribuye al sistema de defensa antioxidante del organismo, pero su exceso determina la acumulación de H2O2, lo que puede provocar peroxidación de lípidos y proteínas y dañar el ADN. Otros genes implicados en la aparición de trastornos asociados al SD son:[7]- COL6A1: su expresión incrementada se relaciona con defectos cardíacos
- ETS2: su expresión incrementada puede ser causa de alteraciones músculo esqueléticas
- CAF1A: la presencia incrementada de este gen puede interferir en la síntesis de ADN
- Cystathione Beta Synthase (CBS): su exceso puede causar alteraciones metabólicas y de los procesos de reparación del ADN
- DYRK: en el exceso de proteínas codificadas por este gen parece estar el origen del retraso mental
- CRYA1: su sobreexpresión puede originar cataratas (opacidad precoz del cristalino)
- GART: la expresión aumentada de este gen puede alterar los procesos de síntesis y reparación del ADN
- IFNAR : es un gen relacionado con la síntesis de Interferón, por lo que su exceso puede provocar alteraciones en el sistema inmunitario.
Historia del síndrome de Down
La pintura al temple sobre madera “La Virgen y el Niño” de Andrea Mantegna (1430-1506) parece representar un niño con rasgos que evocan los de la trisomía,[9] así como el cuadro de Sir Joshua Reynolds (1773) “Retrato de Lady Cockburn con sus tres hijos”, en el que aparece uno de los hijos con rasgos faciales típicos del SD.[10]
El primer informe documentado de un niño con SD se atribuye a Étienne Esquirol en 1838,[11] denominándose en sus inicios “cretinismo”[12] o “idiocia furfurácea”. P. Martin Duncan en 1886 describe textualmente a “una niña de cabeza pequeña, redondeada, con ojos achinados, que dejaba colgar la lengua y apenas pronunciaba unas pocas palabras”.[13]
En ese año el médico inglés John Langdon Down trabajaba como director del Asilo para Retrasados Mentales de Earlswood, en Surrey, realizando un exhaustivo estudio a muchos de sus pacientes. Con esos datos publicó en el London Hospital Reports un artículo titulado: “Observaciones en un grupo étnico de retrasados mentales”
Las primeras descripciones del síndrome achacaban su origen a diversas enfermedades de los progenitores, estableciendo su patogenia con base en una involución o retroceso a un estado filogenético más “primitivo”.
En cuanto a su etiología, es en el año 1932 cuando se hace referencia por vez primera a un reparto anormal de material cromosómico como posible causa del SD.[16] En 1956 Tjio y Levan demuestran la existencia de 46 cromosomas en el ser humano y poco después, en el año 1959 Lejeune, Gautrier y Turpin demuestran que las personas con SD portan 47 cromosomas. (Esto último lo demostró de manera simultánea la inglesa Pat Jacobs, olvidada a menudo en las reseñas históricas).
En 1961 un grupo de científicos (entre los que se incluía un familiar del Dr. Down) proponen el cambio de denominación al actual “Síndrome de Down”, ya que los términos “mongol” o “mongolismo” podían resultar ofensivos.[17] En 1965 la OMS (Organización Mundial de la Salud) hace efectivo el cambio de nomenclatura tras una petición formal del delegado de Mongolia.[18] El propio Lejeune propuso la denominación alternativa de “trisomía 21” cuando, poco tiempo después de su descubrimiento, se averiguó en qué par de cromosomas se encontraba el exceso de material genético.
Cuadro clínico
En cuanto al fenotipo han sido descritos más de 100 rasgos peculiares asociados al SD, pudiendo presentarse en un individuo un número muy variable de ellos. De hecho ninguno se considera constante o patognomónico aunque la evaluación conjunta de los que aparecen suele ser suficiente para el diagnóstico.
Algunos de los rasgos más importantes son un perfil facial y occipital planos, braquiocefalia (predominio del diámetro transversal de la cabeza), hendiduras palpebrales oblicuas, diastasis de rectos (laxitud de la musculatura abdominal), raíz nasal deprimida, pliegues epicánticos (pliegue de piel en el canto interno de los ojos), cuello corto y ancho con exceso de pliegue epidérmico nucal, microdoncia, paladar ojival, clinodactilia del quinto dedo de las manos (crecimiento recurvado hacia el dedo anular), pliegue palmar único, y separación entre el primer y segundo dedo del pie. Las patologías que se asocian con más frecuencia son las cardiopatías congénitas y enfermedades del tracto digestivo (celiaquía, atresia/estenosis esofágica o duodenal, colitis ulcerosa...). Los únicos rasgos presentes en todos los casos son la atonía muscular generalizada (falta de un tono muscular adecuado, lo que dificulta el aprendizaje motriz) y el retraso mental aunque en grados muy variables.[19] Presentan, además, un riesgo superior al de la población general, para el desarrollo de patologías como leucemia (leucemia mieloide aguda), diabetes, hipotiroidismo, miopía, o luxación atloaxoidea (inestabilidad de la articulación entre las dos primeras vértebras, atlas y axis, secundaria a la hipotonía muscular y a la laxitud ligamentosa). Todo esto determina una media de esperanza de vida entre los 50 y los 60 años, aunque este promedio se obtiene de una amplia horquilla interindividual (las malformaciones cardíacas graves o la leucemia, cuando aparecen, pueden ser causa de muerte prematura). El grado de discapacidad intelectual también es muy variable, aunque se admite como hallazgo constante un retraso mental ligero o moderado. No existe relación alguna entre los rasgos externos y el desarrollo intelectual de la persona con SD.
| Características | Porcentaje de aparición[20] | Características | Porcentaje de aparición |
|---|---|---|---|
| Retraso mental | 100% | Microdoncia total o parcial | 60% |
| Retraso del crecimiento | 100% | Puente nasal deprimido | 60% |
| Dermatoglifos atípicos | 90% | Clinodactilia del 5º dedo | 52% |
| Diástasis de músculos abdominales | 80% | Hernia umbilical | 51% |
| Hiperlaxitud ligamentosa | 80% | Cuello corto | 50% |
| Hipotonía | 80% | Manos cortas/braquidactilia | 50% |
| Braquiocefalia/región occipital plana | 75% | Cardiopatía congénita | 45% |
| Genitales hipotróficos | 75% | Pliegue palmar transversal | 45% |
| Hendidura palpebral | 75% | Macroglosia | 43% |
| Extremidades cortas | 70% | Pliegue epicántico | 42% |
| Paladar ojival | 69% | Estrabismo | 40% |
| Oreja redonda de implantación baja | 60% | Manchas de Brushfield (iris) | 35% |
Patologías asociadas más frecuentes
Cardiopatías
Entre un 40 y un 50% de los recién nacidos con SD presentan una cardiopatía congénita, es decir, una patología del corazón presente en el momento del nacimiento,[21] siendo estas la causa principal de mortalidad en niños con SD. Algunas de estas patologías sólo precisan vigilancia para comprobar que su evolución es adecuada, mientras que otras pueden necesitar tratamiento quirúrgico urgente. Casi la mitad de ellas se corresponden con defectos del septo aurículo-ventricular (ausencia de cierre más o menos completa de la pared que separa aurículas y ventrículos). Una tercera parte (en torno al 30% según las fuentes) son defectos de cierre del septo ventricular (pared que separa los ventrículos entre sí), y con menos frecuencia se encuentran otras patologías como ostium secundum,[22] ductus arterioso persistente[23] o tetralogía de Fallot.[24] En general casi todos estos defectos provocan paso inapropiado de sangre desde las cavidades izquierdas del corazón a las derechas, aumentando la circulación pulmonar. La tetralogía de Fallot, en cambio, provoca un cortocircuito inverso, por lo que disminuye el flujo sanguíneo pulmonar y aparece cianosis (color azulado por la deficiente oxigenación de la sangre), sobre todo en crisis de llanto o esfuerzos. Esta es una patología grave que precisa cirugía, habitualmente en el primer año de vida, para reparar los defectos. Es frecuente que el examen clínico del recién nacido no ofrezca datos de sospecha por lo que pueden quedar sin diagnosticar en la etapa neonatal hasta un 50% de los recién nacidos con cardiopatía congénita. Por este motivo se recomienda la realización de una ecografía del corazón a todo recién nacido con SD.[25] En la etapa de adolescencia o adulto joven pueden aparecer defectos en las válvulas cardíacas (Con mayor frecuencia, prolapso de la válvula mitral). Los adultos con SD presentan, en cambio, menor riesgo de arterioesclerosis y unas cifras de tensión arterial inferiores a las de la población general, por lo que se consideran un grupo poblacional protegido frente a enfermedad coronaria (angina de pecho, infarto de miocardio…).[26] |
Alteraciones gastrointestinales
La frecuencia de aparición de anomalías o malformaciones digestivas asociadas al SD es muy superior a la esperada en población general: en torno al 10% de las personas con SD presentan alguno de estos trastornos. La lista de anomalías y su expresión clínica (gravedad con la que se presentan) es muy amplia y variable, pero las que presentan una mayor incidencia son la atresia esofágica, la atresia o estenosis duodenal, las malformaciones anorrectales, el megacolon agangliónico (Enfermedad de Hirschsprung) y la celiaquía. La atresia esofágica consiste en la interrupción de la luz del esófago (este se encuentra “obstruido” por un desarrollo incompleto).El riesgo de aparición en niños con SD es casi 30 veces superior al de la población general, y precisa tratamiento quirúrgico precoz para impedir aspiración de saliva y alimento a la vía aérea y permitir el tránsito adecuado de alimentos hasta el estómago. Un cuadro similar se presenta en la atresia o estenosis duodenal (atresia: obstrucción total, estenosis: obstrucción parcial), pero en este caso en la porción de intestino situada inmediatamente tras el estómago. Puede deberse a una compresión mecánica del páncreas por una anomalía en su desarrollo denominada “páncreas anular”. Esta malformación (la atresia duodenal) aparece hasta en el 8% de los niños recién nacidos con SD.[27] El ano imperforado es la malformación anorrectal más frecuente en niños con SD: se ha descrito una incidencia del 2-3%[28] (es decir, dos o tres da cada cien niños recién nacidos con SD lo presentan), mientras que su aparición en la población general se estima en torno a uno de cada 5.000. Su diagnóstico es clínico y su tratamiento quirúrgico. Otros trastornos relativamente frecuentes son el megacolon, o dilatación excesiva de la porción distal del tracto digestivo por un defecto en la relajación y la enfermedad celíaca (intolerancia digestiva al gluten), que aparecen también con una frecuencia superior a la que se presenta en recién nacidos sin el síndrome.
Trastornos endocrinos
Las personas con SD de cualquier edad tienen un riesgo superior al promedio de padecer trastornos tiroideos. Casi la mitad presentan algún tipo de patología de tiroides durante su vida. Suele tratarse de hipotiroidismos leves adquiridos o autoinmunes que en muchos casos no precisan tratamiento, aunque cuando su gravedad lo requiere deben instaurarse lo más precozmente posible para no ver comprometido el potencial de desarrollo intelectual.Trastornos de la visión
Más de la mitad (60%) de las personas con SD presentan durante su vida algún trastorno de la visión susceptible de tratamiento o intervención. El astigmatismo, las cataratas congénitas o la miopía son las patologías más frecuentes. Dada la enorme importancia que la esfera visual supone para el aprendizaje de estos niños se recomiendan controles periódicos que corrijan de manera temprana cualquier déficit a este nivel.Trastornos de la audición
La particular disposición anatómica de la cara de las personas con SD determina la aparición frecuente de hipoacusias de transmisión (déficits auditivos por una mala transmisión de la onda sonora hasta los receptores cerebrales). Esto es debido a la presencia de patologías banales pero muy frecuentes como impactaciones de cerumen, otitis serosas, colesteatomas o estenosis del conducto auditivo, lo que ocasiona la disminución de la agudeza auditiva hasta en el 80% de estos individuos.Trastornos odontoestomatológicos
Las personas con SD tienen una menor incidencia de caries, pero suelen presentar con frecuencia trastornos morfológicos por malposiciones dentarias, agenesia (ausencia de formación de alguna pieza dentaria), o retraso en la erupción dentaria. Son necesarias revisiones periódicas para una corrección precoz de los trastornos más importantes o que comprometan la función masticatoria o fonatoria.Epidemiología
El ECEMC (Estudio Colaborativo Español de Malformaciones Congénitas
La probabilidad de tener un hijo con SD es mayor a la media para aquellos padres que ya han tenido otro previamente. Típicamente la probabilidad de tener otro hijo con SD en cada embarazo subsiguiente es de una por cada cien recién nacidos vivos, esto hay que ponderarlo para cada caso con el riesgo propio de la madre según su edad. Los antecedentes familiares igualmente incrementan ese riesgo.
Los varones con síndrome de Down se consideran estériles, pero las mujeres conservan con frecuencia su capacidad reproductiva. En su caso también se incrementa la probabilidad de engendrar hijos con SD hasta un 50%, aunque pueden tener hijos sin trisomía.
Diagnóstico
Para detectar la anormalidad cromosómica durante el periodo prenatal de forma inequívoca se emplean técnicas de conteo cromosómico, por lo que es necesario disponer de alguna célula fetal. El acceso al material celular embrionario puede suponer un cierto riesgo, tanto para la madre como para el feto, por lo que su indicación se circunscribe a aquellos embarazos en los que se haya detectado un riesgo de aparición de la trisomía superior al de la población general (triple prueba positiva, edad materna superior a 35 años o paterna superior a 50, antecedentes familiares o personales de SD, o progenitores portadores de una traslocación equilibrada u otras alteraciones cromosómicas).
La técnica más frecuentemente utilizada para la obtención de material genético fetal es la Amniocentesis. Esta técnica se empezó a generalizar en la década de los 60, y consiste en la punción ecoguiada de la cavidad amniótica por vía abdominal. Se consigue así una muestra de líquido amniótico, de donde es posible obtener células fetales para su estudio. Debe realizarse preferentemente entre las semanas 14 a 17 del embarazo. Es una técnica relativamente inocua y poco molesta pero comporta un riesgo del 1-2% de aborto, lesión fetal, o infección materna.
A mediados de los 80 se comenzó a usar otra técnica, denominada Biopsia de vellosidades coriónicas: se obtiene un fragmento de material placentario por vía vaginal o a través del abdomen, normalmente entre las semanas 8 y 11 del embarazo. Esta técnica se puede realizar antes de que exista la suficiente cantidad de líquido amniótico necesaria para que se pueda llevar a cabo la amniocentesis, y el estudio cromosómico es más rápido pues no se necesita el cultivo celular para obtener una muestra suficientemente grande. Presenta un riesgo para la madre y el feto similar al de la amniocentesis.Tratamiento
La mejoría en los tratamientos de las enfermedades asociadas al SD ha aumentado la esperanza de vida de estas personas, desde los 14 años hace unas décadas, hasta casi la normalidad (60 años, en países desarrollados) en la actualidad. A lo largo de los últimos 150 años se han postulado diferentes tratamientos empíricos (hormona tiroidea, hormona del crecimiento, ácido glutámico, dimetilsulfóxido, complejos vitamínicos y minerales, 5-Hidroxitriptófano o piracetam) sin que ninguno haya demostrado en estudios longitudinales a doble ciego que su administración provoque ningún efecto positivo significativo en el desarrollo motor, social, intelectual o de expresión verbal de las personas con SD. No existe hasta la fecha ningún tratamiento farmacológico eficaz para el SD, aunque los estudios puestos en marcha con la secuenciación del genoma humano permiten augurar una posible vía de actuación (enzimática o genética), eso sí, en un futuro todavía algo lejano.
Los únicos tratamientos que han demostrado una influencia significativa en el desarrollo de los niños con SD son los programas de Atención Temprana, orientados a la estimulación precoz del sistema nervioso central durante los seis primeros años de vida. Especialmente durante los dos primeros años el SNC presenta un grado de plasticidad muy alto lo que resulta útil para potenciar mecanismos de aprendizaje y de comportamiento adaptativo.[33] [34] Los individuos con grandes dificultades para el aprendizaje a menudo han sido internados en instituciones, pero se ha comprobado que deben vivir en su domicilio, donde desarrollan de forma más completa todo su potencial. La adaptación curricular permite en muchos casos una integración normalizada en colegios habituales, aunque deben tenerse en cuenta sus necesidades educativas especiales. La edad mental que pueden alcanzar está todavía por descubrir, y depende directamente del ambiente educativo y social en el que se desarrollan. Cuando éste es demasiado protector, los chicos y chicas tienden (al igual que ocurriría en una persona sin SD) a dejarse llevar, descubriendo escasamente sus potencialidades. Los contextos estimulantes ayudan a que se generen conductas de superación que impulsan el desarrollo de la inteligencia. Como consecuencia, es imposible determinar los trabajos y desempeños que pueden conseguir durante la vida adulta. Potenciar sus iniciativas y romper con los planteamientos estáticos que históricamente les han perseguido son compromisos sociales ineludibles que las sociedades actuales deben atender.
Atención Temprana
Todos los niños precisan de estímulos para el correcto desarrollo de sus capacidades motrices, cognitivas, emocionales y adaptativas. Los niños con SD no son una excepción, aunque sus procesos de percepción y adquisición de conocimientos son algo diferentes a los del resto de la población: Las capacidades visuales de los niños con SD son, por ejemplo, superiores a las auditivas, y su capacidad comprensiva es superior a la de expresión, por lo que su lenguaje es escaso y aparece con cierto retraso, aunque compensan sus deficiencias verbales con aptitudes más desarrolladas en lenguaje no verbal, como el contacto visual, la sonrisa social o el empleo de señas para hacerse entender. La atonía muscular determina también diferencias en el desarrollo de la habilidad de caminar, o en la motricidad fina. Todos esos aspectos deben ser contemplados en programas específicos de atención temprana (durante los primeros seis años de vida) para estimular al máximo los mecanismos adaptativos y de aprendizaje más apropiados. Intentar enseñar a leer a un niño con SD utilizando métodos convencionales, por ejemplo, puede convertirse en una tarea muy difícil, si no se tiene en cuenta su superior capacidad visual. Hoy día existen métodos gráficos (a partir de tarjetas, o fichas, que asocian imagen y palabra) que están consiguiendo resultados muy superiores al clásico encadenado de letras en estos niños.Además el objetivo de estos programas no es tan sólo la adquisición de habilidades, sino que estas se alcancen mucho antes, permitiendo continuar con programas educativos que integren al máximo a la persona con SD en entornos normalizados.Pronóstico y expectativas de futuro
Se desconocen todavía los mecanismos que provocan el retraso mental en las personas con SD, aunque la secuenciación del genoma humano y diversos estudios llevados a cabo en sujetos con translocaciones parciales están empezando a servir para descubrir los genes responsables del cuadro. Estos mapas fenotípicos también se han comparado con algunos casos de monosomía 21 (cuadro de ausencia de uno de los dos cromosomas del par 21, la situación contraria al SD) obteniéndose así mapas de rasgos asociados al exceso o defecto de dosis cromosómica.En las próximas décadas todo este conocimiento sobre el funcionamiento y expresión de los genes permitirá, con seguridad, establecer nuevas estrategias terapéuticas capaces de revertir los trastornos cognitivos asociados al síndrome de Down, y muchos de sus problemas asociados.
En 1981 se diseñó el primer Programa de Salud específico para personas con SD, pero el más ampliamente aceptado y difundido en la comunidad científica es el diseñado por el Down Syndrome Medical Interest group (DSMIG)
Sindrome_de_Down
Tabla resumen del programa de salud para personas con síndrome de Down
[40]"
Existen tres supuestos que derivan en Sindrome de Down:
• Trisomía 21
• Translocación cromosómica
• Mosaicismo o trisomía en mosaico
El diagnostico del síndrome de Down puede hacerse antes del parto o tras él.
• Las pruebas prenatales pueden ser de sospechosa o de afirmación.
• Las de confirmación se realizan únicamnete
– si existen antecedentes de alteraciones genéticas
– si la mujer sobrepasa los 35 años
– si las pruebas de sospecha dan un riesgo alto de que el feto presente sindrome de Down
No pueden ser tratado antes del nacimiento.
• Muchas mujeres optan por no llevar a cabo estos exámenes ,tema este que la mujer debe debatir con su médico de confianza.
En cualquier caso, el diagnóstico prenatal puede ayudar a los padres a prepararse emocionalmente para la llegada de su hijo con discapacidad intelectual y dispensarle así desde un principio el cariño y los cuidados especiales que requiere.
Pruebas de sospecha o presunción
Algunos estudios han demostrado que, combinado la edad de la madre y ecografias puede identificarse prenatalmente alrededor de 70%-90% de los casos de siindrome de Down.
• En el primer trimestre de embarazo:
– examen ecográfico del cuello del feto (engrosamiento de la nuca)
– determinación de la unidad Beta de la hCG
(gonadotropina coriónica humana)
– y de la proteína A del plasma asociada a embarazo(PAPP-A)
En el segundo trimestre:
– Análisis de sangre de la madre.
– Además en esta fase del embarazo se pueden aportar datos ecograficos más completos.
• Estas pruebas no conlleva ningún riesgo para la madre o el feto.
• Estas pruebas no diagnostican la trisomía , por lo que se requerirán pruebas concluyentes adicionales ,como la amniocentesis.
Amniocentesis
– Conlleva cierto riesgo de aborto espontaneo (ocurre en un caso de cada cien)
• Los médicos la recomiendan:
– cuando existe un mayor riesgode alteraciones geneticas.
– cuando las pruebas de sospecha han mostrado resultados anómalos.
– cuando la mujer supera los 35 años de edad en el m momento del parto.
Incidencia:
• 1:800 ó más nacimientos vivos
• La incidencia es similar en las diversas etnias.
• Aumenta en función de la edad materna:
– 1:800 (30-34 años)
– 1:270 (35-39 años)
– 1:100 (40-44 años)
– 1:50 (mayores de 45 años)
El 95 % de los casos con síndrome de Down presenta Trisomia simple del par 21
• El 5% restante presenta una traslocación o un Mosaicismo.
Nivel cognitivo:
– No están condenadas a un 'congelamiento' intelectual equivalente al del niño sin retraso de 5-8 años.
– En la actualidad se puede decir que los límites en el dersarrollo de los niños con SD no estan firmemente establecidos.
– y que van a depender muy directamente de la idonedad de los programas de estimulación precoz y educativos también hoy en pleno proceso de exploración.
Rasgos físicos.
– Son atributos muy variables y se presentan de formas muy diferentes
– Ojos (de tipo almendrado)
– Conformación ósea del rostro
– Maxilares y boca
– Manos
– Desarrollo corporal (menor estatura media que la población general ,cierta tendencia a la obesidad)...
Fisiológicos:
– Cardiopatías congénitas (35 a 50%)
– Desequilibrios hormonales e inmunológicos
– Debilidad ante infecciones
– Problemas gastrointestinales
– Riesgos de la leucemia
– Enfermedad de Alzheimer
Nivel sensorial: Los niños con Síndrome de Down procesan y responden mejor a la información visual que la auditiva.
– Si en ocasiones no responden a los requerimientos de otras personas, puede deberse a que no le han oído o a que otros estímulos están distrayéndoles
Área del lenguaje:
– El llanto:
– El contacto ocular:
– La sonrisa. Aparece más tarde que en el bebé normal y también poseé una duración menor.
– Emisión de vocalizaciones: Las primeras vocalizaciones aparecen en bebés con Sindrome de Down aproximadamente sobre los cuatro meses , pero en SD se van empobreciendo con el tiempo.
– El nivel lingüístico está claramente por detrás de la capacidad cocial y de la inteligencia general.
– Presentan un retraso significativo en la adquisición del lenguaje y de las habilidades lingüísticas del lenguaje
– Les resulta trabajoso dar respuestas verbales, dando mejor respuestas motoras
– Es más fácil para ellos hacer que explicar lo que hacen o lo deben hacer.
– Presentan también dificultades para captar la información hablada.
Carácter y Personalidad:
– Respecto a su personalidad, se les califica de obstinadas ,afectuosas cariñosas o sociales .
– Tienen capacidad para la imitación, buen humor, amabilidad y tozudez.
– Son alegres, obedientes y sumisas.
– Las anteriores afirmaciones no siempre están claramente desmostradas
– Entre las personas con síndrome de Down se encuentra una rica variedad de temperamentos tan amplia como la que aparece en la población general.
– Sí podemos afirmar que:
• Escasa iniciativa,
• Menor capacidad para inhibirse,
• Tendencia a la persistencia de las conductas y resistencia al cambio.
• Baja capacidad de respuesta y de reacción frente al ambiente.
• Constancia.
• Atención:
– Suelen tener dificultad para mantener la atención durante periodos de tiempo prolongados.
– Es conveniente presentar actividades variadas y amenas que favorecen el que consigan mantenerla en aquello que están haciendo.
– En el caso de niños con síndrome de Down en etapa escolar es impresindible programar ejercicios para que aumenten el periodo de atención un poco.
– En el trabajo con ellos, son muy buenas estrategias siguientes:
• mirarles atentamente cuando se les habla,
• comprobar que atienden,
• eliminar estímulos distractores,
• presentarles los estímulos de uno en uno
• evitar enviarles diferentes mensajes al mismo tiempo.
• Por otro lado, en ocasiones se interpreta como falta de atención la demora en dar una respuesta ,algo que en ellos es habitual porque el tiempo que tardan en procesar la información y responder a ella es más largo.
como falta de atención la demora en dar
• Inteligencia:
– Retraso mental.
– Generalmente tienen un nivel intelectual de deficiencia ligera o moderada.
MODULO 5
NECESIDADES EDUCATIVAS
ESPECIALES Y ATENCIÓN
TEMPRANA
NECESIDADES EDUCATIVAS
ESPECIALES
ESPECIALES
- Alumno con NEE presenta mayores dificultades que el resto de compañeros
- No pueden acceder a los aprendizajes
- Hay que adaptar su CV académico
NECESIDADES EDUCATIVAS
ESPECIALES
ESPECIALES
- Altas Capacidades Intelectuales(superdotados) también son NEE
- Los contenidos curriculares están por debajo
- Son muy fáciles, se aburren
NECESIDADES EDUCATIVAS
ESPECIALES- Las NEE se esfuerzan en potenciar
- Hay que hacer un buen diagnóstico
- Si ya hay, intervenir según el diagnóstico
NECESIDADES EDUCATIVAS
ESPECIALES
- Físicas
- Psíquicas
- Sensoriales
- Afectivo-emocionales
- Situación socio-familiar
- Otros casos de inadaptación (cultural, lingüística)
DEFICIENCIAS VISUALES
- Limitación total o muy seria de la función visual.
- CEGUERA: cuando no se ve nada
DEFICIENCIAS VISUALES
Pueden estar debidas a:
- Enfermedades congénitas (astigmatismo)
- Errores genéticos (p.e. nacimiento)
- Enfermedades degenerativas
- Enfermedades tumorales
DEFICIENCIA VISUAL
- Mobiliario clase (estable y adaptado)
- Pupitre
- Material
- Libros
- Fotocopias
- Cuentos…
- Iluminación
- Cercanía de la pizarra y del maestro
- EL BRAILE
DEFICIENCIA VISUAL
- Con estimulación pueden alcanzar undesarrollo cognitivo semejante al de los
videntes.
- Todo depende de la estimulación (TEMPRANA)
DEFICIENCIA VISUAL
1º conocer la causa- Conocer que tipo de ceguera es
- Aprovechar restos visuales
- Estimular al máximo en los primeros años
DEFICIENCIA VISUAL
- Descubren el mundo de lo que les rodean
- El tacto es importantísimo
- Simbolización por tacto, oído, gusto y olfato
- Retraso en tareas de dominio espacial
DEFICIENCIA VISUAL
- Dificultades en conocimiento de estructura corporal
- Problemas de movilidad
- Problemas posturales y de marcha
- Baja autoestima
DEFICIENCIA VISUAL
¿Qué podemos hacer desde
la escuela? (80)
la escuela? (80)
DEFICIENCIAS AUDITIVAS
4 variables a tener en cuenta en intervención:
- Grado de pérdida auditiva
- Edad de comienzo de la sordera
- Etiología de la sordera
- Hereditarias o adquiridas
- Factores comunicativos y de educación
DEFICIENCIAS AUDITIVAS
- Adaptaciones cv académico
- Conocer el nivel de desarrollo de estos niños
- Utilizar un código comunicativo útil
- Aprovechar restos auditivos
- Interactuar y compartir sus vivencias con sordos y oyentes
DEFICIENCIAS AUDITIVAS
- Manejar estrategias visuales
- Que su circulo se informe sobre sordera
- Adaptación de material
- Potenciar la comunicación con otros niños
TRASTORNO DEL ESPECTRO
AUTISTA
AUTISTA
Se caracteriza por:
- Impedimentos sociales,
- Dificultades en la comunicación,
- y patrones de conducta estereotípicos, restringidos y repetitivos.
- Síndrome de Asperger,
- Síndrome de Rett,
- y el Trastorno Generalizado del Desarrollo no especificado (PDD-NOS).
Tres de cada cuatro casos son varones.
Tratamientos
- El TEA puede ser tratado con terapia de conducta,medicamentos y terapia nutritiva.
- No existe cura para el TEA.
AUTISMO CLÁSICO
- La característica distintiva del autismo es la interacción social deficiente.
- Los cuidadores principales del niño son los primeros en notar los signos.
- Ya desde la primera infancia, un bebé con autismo podría mostrarse indiferente a las personas o enfocarse intensamente en un objeto hasta excluir a los otros durante largos períodos de tiempo.
- Podría parecer que un niño con autismo se desarrolla normalmente y luego se retrae y se vuelve indiferente a la actividad social
- Los niños con autismo podrían no responder a sus nombres y a menudo evitar el contacto visual con otras personas.
AUTISMO- Tienen dificultad para empatizar:
- no pueden entender las pautas sociales,
- el tono de voz o las expresiones faciales,
- y no observan las caras de las otras personas para ver las pautas de conducta adecuada.
- Se involucran en movimientos repetitivos,
- Conductas autolesivas.
- Tardan en hablar,
- Se referieren a sí mismos por el nombre en lugar de yo.
- No juegan interactuando con los otros niños.
- Algunos hablan con voces cantarinas.
AUTISMO
- Mayor riesgo de tener ciertas afecciones asociadas,
- síndrome de X frágil (que causa retraso mental),
- esclerosis tuberosa (en la que crecen tumores en e lcerebro),
- convulsiones epilépticas,
- síndrome de Tourette,
- trastornos del aprendizaje,
- y el trastorno por déficit de la atención.
- -- 20-30% desarrollan epilepsia cuando llegan a la edad adulta.
Cómo se diagnostica el autismo?
- Autismo varía ampliamente en gravedad y síntomas
- Puede pasar sin ser reconocido.
¿Cuáles son algunos signos
comunes del autismo?
comunes del autismo?
- Entre los indicadores muy precoces se incluyen:
- no balbucear o señalar al año de edad
- no pronunciar palabras únicas a los 16 meses o frases de dos palabras a los 2 años de edad
- no responder a su nombre
- pérdida del lenguaje o las habilidades sociales
- contacto visual inadecuado
- alineamiento excesivo de juguetes u objetos
- no sonreír o mostrar receptividad social.
¿Cómo se diagnostica el autismo?
- capacidad limitada para establecer amistades con pares
- capacidad limitada para iniciar o sostener una conversación con otros
- ausencia o deterioro del juego imaginativo y social
- uso estereotípico, repetitivo o inusual del lenguaje
- preocupación por ciertos objetos o sujetos
- adherencia inflexible a rutinas o rituales específicos.
¿Cómo se diagnostica el autismo?
- Observación directa de los padres,
- Padres y profesionales.
- Si indican la posibilidad de autismo,generalmente está indicada una evaluación más integral.
¿Cómo se diagnostica el autismo?
- Una evaluación integral requiere un equipo multidisciplinario:
- Los miembros del equipo realizarán una evaluación neurológica detallada y pruebas cognitivas y de
- OJO! Problemas de audición pueden causar conductas que podrían confundirse con autismo.
¿Cómo se diagnostica el autismo?
- Los niños con algunos síntomas de autismo pero no los suficientes
diagnostican como PDD-NOS.
- Significa Desórden de Desarrollo Persistente Sin otraespecificación. A veces niños menores pueden recibir una diagnosisde PDD-NOS cuando el examinador no está seguro si tienen autismo.
diagnosis esta en algún lugar del spectrum autístico pero que todavía no existe un mejor nombre
¿Cómo se diagnostica el autismo?
- Cuando existen conductas típicas del espectro autista y se acompañande un desarrollo perfecto del lenguaje se diagnostica como Síndromede Asperger.
- Desarrollo del pensamiento y del lenguaje adecuado pero se sufre undeterioro grave en la interacción social.
- Además, desarrollan patrones de comportamiento, interés y actividades restringidas repetitivas y estereotipadas.
- Serias dificultades en habilidades sociales, pero sin el retraso grave enel lenguaje o en otras habilidades
- Mayor inteligencia y una menor prevalencia de retraso mental.
- Entienden mal los mensajes no verbales, presentan dificultades con lasrelaciones interpersonales
- Y hablan de tono anormal y tienden a tener pocos amigos.
- Se manifiesta a partir del tercer año de vida el niño habla antes deiniciar la deambulación e intenta
- Tienen capacidades atípicas muy desarrolladas: memorizar códigos postales, capitales del mundo
¿Cómo se diagnostica el autismo?
- Síndrome de Rett, un trastorno genético caracterizado por retraso mental, retraimiento social,
mujeres. (v)
Primer año
- Es difícil asegurar el diagnóstico del niño autista hasta los dos años, yaque los síntomas son poco claros.
- Cuando se pregunta a los padres de éstos niños/as acerca de estaetapa algunos comentan que sus hijos eran muy pasivos, no lloraban nunca, mientras otros decían que su llanto era difícil de calmar.
- Problemas de alimentación, sueño, movimientos extraños...
- Falta de atención a estímulos sociales
- Ausencia de gestos comunicativos
- Resistencia a cambios ambientales y rutinas habituales
- De 1 a 5 años
- Suele ser la etapa más desconcertante.
- - Problemas en la comprensión del mundo:
- respuestas no usuales a sonidos,
- dificultades en el lenguaje,
- dificultades en el habla,
- deficiencias en la pronunciación y control de la voz,
- Uso más frecuente del tacto, gusto y olfato,
- movimientos corporales poco usuales (aumento de las estereotipias motoras,dificultad en la alimentación,sueño, rabietas, autoagresiones, excitación y ansiedad).
- Problemas emocionales y de conducta:
- alejamiento social,
- no muestran interés si alguien sufre,
- viven absortos en sus actividades sin ninguna finalidad,
- resistencia al cambio,
- incapacidad de jugar (sobretodo en grupo)
- no se interesa por los juguetes y si lo hace no es como un niño normal.
- Utilizan mejor las habilidades que no requieren del lenguaje.
DESARROLLO MOTOR
- El desarrollo motor en los niños autistas pueden
- Forma característica de estar de pie (cabeza inclinada y brazos doblados)
- Andar de puntillas sin mover los brazos
- Autoestimulación hasta llegar al punto de la autolesión
- Retraso en el control de esfínteres
DESARROLLO PERCEPTIVO
- Estímulos visuales: está fascinado por luces, cosas que giran...
- Estímulos auditivos: a veces se comporta como si no losrecibiera (sordo), otras como si el sonido le produjera mucho dolor.
- Estímulos táctiles, olfativos y gustativos: alto nº de respuestas táctiles y olfativas.
- Estímulos dolorosos: se muestra impasible al dolor o al frío,otras veces, hipersensible.
- Falta de reconocimiento de personas a quienes conoce bien.
DESARROLLO COGNITIVO
- Atención:
- Atienden a estímulos seleccionados por ellos.
- No utilizan los objetos para juegos imaginarios o simbólicos y no ingenian juegos diferentes.
- Pueden demostrar miedo excesivo ante objetos familiares o tranquilidad ante estímulos que asustan.
- No pueden comprender ni predecir el comportamiento de losdemás, sus compañeros lo consideran fríos e insensibles.
- Son incapaces de entender la actuación de los demás.
DESARROLLO COGNITIVO
- El recuerdo:
- Los niños autistas gozan de buena memoria episódica, pero su noción general del mundo es incompleto.
- Varios muestran gran capacidad para el dibujo, el niño autista dibuja lo que puede ver, recuerdan conversaciones, pueden recitar canciones... pero acumulan sin codificar.
- El aprendizaje de estos niños se caracteriza por ser específico a las situaciones.
- El niño autista no conoce el juego simbólico, interactúa con las propiedades físicas de los juguetes
- Le gustan los rompecabezas, pero no es creativo con ellos, los hace de manera mecánica, sólo quiere reunir las piezas, no conseguir un dibujo.
Intervención
- Observación para diagnóstico
- Si ya está diagnósticado:
- Hay poco que hacer en psicomotricidad, se trabaja igual que al
- Gralmente no suelen tener problemas psicomotrices
- Las principales intervenciones:
- Desarrollo social
- Desarrollo afectivo
- Desarrollo lingüístico
- Se trabaja sobretodo:
- HH SS
- Conductas disruptivas
- Comunicación
- Control de esfínteres
PARÁLISIS CEREBRAL
- Trastorno no proganomalía del desarrollo delresivo de la movilidad o de la postura que se debe a una lesión o cerebro inmaduro.
- Es una lesión en el cerebro,embarazo, parto, y hasta los 5 años
PARÁLISIS CEREBRAL
- No es un enfermedad
- Condición de deficiencia que provoca un mal funcionamiento
- Es muy variable, dependiendo de la afectación
PARÁLISIS CEREBRAL
- Puede que no controlen sus movimientos
- Mov. Torpes, lentos o vacilantes.
- Rigidez
- Debilidad
- Espasmos musculares
- Flojedad
- Movimientos involuntarios
PARÁLISIS CEREBRAL
- No es progresiva
- Pero puede que los problemas se agraven
- No se sabe cómo será de mayor
- Por posturas compensatorias deben ir al fisio
PARÁLISIS CEREBRAL
- Problemas visuales:
- Estrabismo
- Puede corregirse con gafas
- Operación
- Normalmente, poco más
PARÁLISIS CEREBRAL
- Percepción espacial:
- Problemas de relación tamaño-cuerpo
- Por anormalidad en una parte de su cerebro
- Oído:
- Propensos a problemas auditivos graves
PARÁLISIS CEREBRAL
- Habla:
- Su capacidad de comunicación dependerá del grado de afectación y
- La capacidad motriz de su lengua, boca,paladar…
PARÁLISIS CEREBRAL
- Dificultades de aprendizaje:
- A veces no tienen problemas de inteligencia
- Pueden tener una gran inteligencia
- Por sus nulos movimientos y no poder hablar…
PARÁLISIS CEREBRAL
- Detección:
- Puede sospecharse por el cuadro clínico
- Puede ser evidente al nacer
- A veces es difícil hacer un diagnóstico siendo muy pequeños…
PROFESORA ANA GONZALEZ MOYANO
